Diabetes, GLUT-4 y ejercicio: un enfoque integrado

La utilización de glucosa por parte del músculo depende de la expresión de los transportadores GLUT-4, la cual se incrementa durante la contracción muscular. Por ello, el ejercicio físico se propone como una estrategia eficaz a la hora de atacar el origen de la diabetes, la resistencia a la insulina.
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El estilo de vida predominante en los países industrializados ha provocado que la resistencia a la insulina sea una de las principales causas de mortalidad en el siglo XXI. Cuando el balance energético es positivo (la ingesta de energía es mayor que el gasto energético), el tejido adiposo excede su capacidad de almacenar lípidos y se produce un desbordamiento lipídico que provoca que se almacenen en tejidos no adiposos. Debido a la falta de actividad física, el músculo no es capaz de utilizar la glucosa pese a que se secreta insulina por parte del páncreas, y órganos como el hígado y el corazón comienzan a almacenar ácidos grasos libres. Esta acumulación de lípidos tóxicos, induce una inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina que puede desencadenar en una disfunción celular.

fissac _ mapa de la diabetes en el 2013
Figura 1. Número de personas con diabetes por región en el año 2013.

El GLUT-4 uno de los principales transportadores de glucosa y juega un papel fundamental en la evolución de la enfermedad. Se localiza en el tejido muscular y en los adipocitos y su acción responde tanto a la insulina como a la contracción muscular.  La expresión de GLUT-4 en tejido adiposo en personas con enfermedades metabólicas está disminuida, por lo que un incremento en la expresión de GLUT-4 mejora la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa [1].

El ejercicio es fundamental para entender y resolver el problema de la sensibilidad a la insulina, ya que la glucosa es el principal sustrato cuando el músculo se contrae. Durante el ejercicio, aumentan coordinadamente el flujo sanguíneo, el reclutamiento capilar y la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática, pasos fundamentales para metabolizar la glucosa. Las vías de señalización involucradas en el transporte de glucosa mediado por la insulina o por la contracción son diferentes en sus primeros pasos, sin embargo, investigaciones confirman que tienen varios puntos en común (Figura 2), lo cual explicaría los beneficios del ejercicio en la mejora de la sensibilidad de la insulina.

fissac _ glut-4_insulina_ejercicio_vías de señalización
Figura 2. Convergencias de las vías de señalización de la insulina y la contracción muscular que inducen la translocación de GLUT-4 [2].

La captación de glucosa depende de la expresión de GLUT-4, la cual aumenta con el ejercicio. Es por ello que se le considera el estímulo más importante para incrementar la expresión de GLUT-4, lo que provoca una mejora de la sensibilidad de la insulina tanto en personas sanas como enfermas (figura 3).

fissac _ GLUT-4_ diabetes y ejercicio
Figura 3. Expresión de GLUT-4 en tejido adiposo en grupo control vs personas con diabetes tipo II tras 4 semanas de entrenamiento [3].
Conclusión

Por ello, creemos que para erradicar la diabetes no debemos poner parches que enmascaren el problema y sí tratar la enfermedad desde su origen. Los fármacos ayudan a mejorar la calidad de vida de las personas y son necesarios en el manejo de la enfermedad en muchos casos, pero no dan una solución integral a un problema muy complejo, mientras que el ejercicio y una dieta equilibrada atacan la etiología de la diabetes, la resistencia a la insulina.


Referencias:

[1]      P. R. Shepherd and B. B. Kahn, “Glucose transporters and insulin action–implications for insulin resistance and diabetes mellitus.,” N. Engl. J. Med., vol. 341, no. 4, pp. 248–57, Jul. 1999.

[2]      S. Huang and M. P. Czech, “The GLUT4 Glucose Transporter,” Cell Metab., vol. 5, no. April, pp. 237–252, 2007.

[3]      S. E. Hussey, S. L. McGee, A. Garnham, J. M. Wentworth, A. E. Jeukendrup, and M. Hargreaves, “Exercise training increases adipose tissue GLUT4 expression in patients with type 2 diabetes.,” Diabetes. Obes. Metab., vol. 13, no. 10, pp. 959–62, Oct. 2011.

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