La depresión es ya un problema de salud global. Además, su abordaje es muy complejo, ya que tiene una etiología en la que intervienen multitud de factores, muchos de los cuales son difíciles de modificar. En primer lugar, es una enfermedad con una elevada carga genética, de tal manera que aquellas personas con antecedentes familiares de depresión tienen un mayor riesgo de sufrir la enfermedad (1,2). No obstante, existen otros elementos ambientales que son determinantes en su aparición. Por ejemplo, el nivel socioeconómico y educativo, la calidad de la dieta, los niveles de actividad física, la exposición a la contaminación (3), o incluso el tener acceso a zonas verdes o parajes naturales (4). De esta manera, las personas con menos recursos económicos que viven en barrios pobres o en zonas contaminadas, que tienen trabajos precarios, o que en su día a día no pueden realizar actividad física con regularidad o comer de forma saludable, tienen mayor riesgo de tener depresión. Es decir, existen muchos condicionantes que no podemos controlar y que nos predisponen a sufrir una enfermedad que es muy incapacitante. Y como podemos ver, esto es especialmente problemático en las personas más desfavorecidas.
El problema de la pandemia
Si al estilo de vida actual sumamos la incertidumbre generada por la pandemia o las guerras, nos sale una tormenta perfecta. Los problemas de salud mental se han disparado en estos últimos años. Así, por ejemplo, según un estudio publicado en The Lancet, la pandemia por COVID ha aumentado en un 27,6% los casos de depresión mayor, sumando 53,2 millones a los casos que ya había anteriormente (5). Y esto tiene consecuencias muy importantes para la salud. La depresión es una de las enfermedades más incapacitantes. Una persona con depresión apenas puede llevar una vida normal. Para visualizar este impacto, existe un parámetro denominado AVAD (Años de vida ajustados por discapacidad) que se utiliza para expresar los años de vida perdidos debido a la enfermedad. Así, por ejemplo, a raíz de la pandemia, el AVAD por depresión mayor a nivel mundial ha alcanzado los 49,4 millones de años (5). Esto supone que casi 50 millones de años de vida en todo el mundo se han perdido debido a la depresión.
¿Qué factores podemos modificar?
A pesar de que es muy complicado abordar de forma integral todos los factores que desencadenan la enfermedad, sí podemos modificar algunos de ellos. Uno de los principales factores de riesgo modificables asociados a la depresión es el sedentarismo. Aumentar los niveles de actividad física ayuda a prevenir la depresión (6,7). Así, según un metaanálisis de estudios prospectivos (8), las personas con mayores niveles de actividad física tienen un 17% menos de riesgo de sufrir depresión en comparación con las personas que apenas se mueven en su día a día. No obstante, aunque sabemos que la actividad física atenúa el riesgo de sufrir la enfermedad, no conocemos con certeza cuál es la dosis-respuesta óptima.
Para intentar responder a esta cuestión, una investigación publicada en JAMA Psychiatry ha realizado un metaanálisis de 15 estudios prospectivos en el que incluyeron más de 2 millones de personas (6). Es el primero hasta la fecha en calcular la dosis-respuesta de la asociación entre actividad física y depresión.
¿Cuáles fueron los resultados?
Los investigadores encontraron una asociación curvilínea inversa, de tal manera que los mayores beneficios se vieron cuando las personas pasaban de ser completamente sedentarias a moverse, aunque fuera solo un poco. Es decir, tal y como se puede ver en la figura 1, cumplir las recomendaciones de actividad física (hacer ~9 METs/hora de actividad física a la semana, o lo que es lo mismo, hacer 2 horas y media de actividad física moderada a la semana) se asoció con un 25% menos de riesgo de depresión. Pero lo llamativo es que se encontraron beneficios incluso con la mitad de dosis. En comparación con no moverse, hacer actividad física de intensidad moderada 1 hora y cuarto a la semana se asoció con un 18% menos de riesgo de depresión en comparación con no moverse nada (Figura 1). En resumen, según estos datos, la diferencia entre moverse y no moverse supone un beneficio muy considerable en términos de protección contra la depresión. Esto demuestra que por poco que sea, el movimiento ofrece beneficios muy importantes para nuestra salud mental.
Una cuestión muy interesante que aborda esta investigación es la de calcular la cantidad de personas que hubieran podido evitar la enfermedad si hubieran sido activas. La cifra alcanza el 11,5%. Es decir, si 1 de cada 10 personas con depresión hubieran seguido las recomendaciones actuales de actividad física (2 horas y media de intensidad moderada), la enfermedad podría haberse evitado.
Posibles mecanismos por los cuáles el ejercicio podría ser un anti-depresivo
Lo cierto es que hacer mucha actividad física no evita que puedas padecer depresión, pero sí parece ser un factor importante para tener una óptima salud mental. La salud de nuestro sistema nervioso está condicionada por la salud del tejido muscular, el órgano más grande de nuestro organismo. A pesar de que no se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales el ejercicio nos protege de la depresión, muchas de las miradas se dirigen hacia las exerkinas, moléculas que se secretan mientras hacemos ejercicio y que ejercen efectos beneficiosos en diferentes órganos, entre ellos el cerebro. Así, por ejemplo, el lactato, uno de los principales metabolitos producidos cuando hacemos ejercicio, sobre todo a intensidad elevada, reduce el riesgo de sufrir depresión, y en el caso de que la suframos, atenúa los síntomas (en este artículo describimos los mecanismos descritos).
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Por otro lado, el ejercicio también podría actuar sobre otra vía clave en la depresión: la de la quinurenina. Esta proteína, que se metaboliza a partir del triptófano en el hígado, si se acumula en el sistema nervioso central puede inducir la muerte neuronal e incrementar la neuroinflamación, y por ello la depresión (9). Y aquí es donde aparece el ejercicio. Cuando hacemos ejercicio, se incrementa la expresión de PGC1α, un factor que, además de mejorar la biogénesis mitocondrial, aumenta la expresión de la enzima quinurenina transferasa (denominadata KAT) (10), la cual convierte la quinurenina neurotóxica (KYN) en ácido quinurénico (KNYA), que tiene carácter neuroprotector. De esta manera, el ejercicio podría ayudar a reducir este metabolito neurotóxico en el sistema nervioso, mejorando por ello los síntomas de la depresión.
Conclusiones
La depresión es actualmente un problema de salud global que tiene un marcado carácter social, ya que su prevalencia se acelera por el estilo de vida imperante en el mundo desarrollado. Por ello, las políticas públicas deben ir dirigidas a reducir los factores de riesgo que incrementan el riesgo de padecerla. Mejorar el acceso a la educación, a la sanidad pública, reducir los índices de contaminación y de desigualdad social, o promover un estilo de vida saludable en todos los ámbitos de la sociedad, son medidas que podrían ayudar a resolver el problema desde su raíz.
Asumiendo el carácter multifactorial de la enfermedad, el sedentarismo, que también es un problema creciente en la actualidad, es un factor que aumenta el riesgo de sufrir depresión. Por ello, realizar actividad física de intensidad moderada, aunque sea solo 1 hora a la semana, tiene un efecto protector. Preservar la actividad muscular debería ser un objetivo prioritario para prevenir y tratar la enfermedad. El músculo actúa como un banco farmacológico de carácter anti-depresivo.
Referencias:
1. Lohoff FW. Overview of the Genetics of Major Depressive Disorder. Curr Psychiatry Rep [Internet]. 2010;12(6):539–46. Available from: https://doi.org/10.1007/s11920-010-0150-6
2. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Genetic Epidemiology of Major Depression: Review and Meta-Analysis. Am J Psychiatry [Internet]. 2000 Oct 1;157(10):1552–62. Available from: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.10.1552
3. Bakolis I, Hammoud R, Stewart R, Beevers S, Dajnak D, MacCrimmon S, et al. Mental health consequences of urban air pollution: prospective population-based longitudinal survey. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol [Internet]. 2021;56(9):1587–99. Available from: https://doi.org/10.1007/s00127-020-01966-x
4. Cohen-Cline H, Turkheimer E, Duncan GE. Access to green space, physical activity and mental health: a twin study. J Epidemiol Community Health [Internet]. 2015 Jun 1;69(6):523 LP – 529. Available from: http://jech.bmj.com/content/69/6/523.abstract
5. Santomauro DF, Mantilla Herrera AM, Shadid J, Zheng P, Ashbaugh C, Pigott DM, et al. Global prevalence and burden of depressive and anxiety disorders in 204 countries and territories in 2020 due to the COVID-19 pandemic. Lancet [Internet]. 2021 Nov 6;398(10312):1700–12. Available from: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)02143-7
6. Pearce M, Garcia L, Abbas A, Strain T, Schuch FB, Golubic R, et al. Association Between Physical Activity and Risk of Depression: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry [Internet]. 2022 Apr 13; Available from: https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2022.0609
7. Mammen G, Faulkner G. Physical Activity and the Prevention of Depression: A Systematic Review of Prospective Studies. Am J Prev Med [Internet]. 2013 Nov 1;45(5):649–57. Available from: https://doi.org/10.1016/j.amepre.2013.08.001
8. Schuch FB, Vancampfort D, Firth J, Rosenbaum S, Ward PB, Silva ES, et al. Physical Activity and Incident Depression: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Am J Psychiatry [Internet]. 2018 Apr 25;175(7):631–48. Available from: https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2018.17111194
9. Myint A-M, Kim Y-K. Network beyond IDO in psychiatric disorders: Revisiting neurodegeneration hypothesis. Prog Neuro-Psychopharmacology Biol Psychiatry [Internet]. 2014;48:304–13. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584613001747
10. Schlittler M, Goiny M, Agudelo LZ, Venckunas T, Brazaitis M, Skurvydas A, et al. Endurance exercise increases skeletal muscle kynurenine aminotransferases and plasma kynurenic acid in humans. Am J Physiol Physiol [Internet]. 2016 Mar 30;310(10):C836–40. Available from: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00053.2016
