Los cromosomas poseen en los extremos unas estructuras especiales requeridas para su estabilidad, sin las cuales las células se encontrarían en riesgo crítico. Estas estructuras situadas al final de los cromosomas son los telómeros, los cuales hacen de ‘tapones’ con la función de proteger a los cromosomas de daños (1).

Con la edad, los telómeros se van acortando con cada división celular hasta que pierden su funcionalidad y se acaba produciendo la senescencia o apoptosis celular (muerte de la célula). Por tanto, se muestran como un ‘reloj interno’ que determina la vida útil de la célula. Este acortamiento de los telómeros se debe al estrés oxidativo y se considera un marcador del estado de salud celular y el envejecimiento biológico.

En un estudio de Borghini y cols (2) se quiso determinar el efecto crónico y agudo del ejercicio de resistencia sobre la longitud de los telómeros (LT).

En primer lugar, para evaluar el efecto crónico, se comparó la LT entre 20 atletas de resistencia (edad = 45.4±9.2 años), con una distancia media de entrenamiento de 59.4 km/sem y una media de 13.15 años de experiencia en este tipo de carreras, con la LT de un grupo de 42 sujetos sedentarios (edad = 45.9±9.5 años). Se obtuvo que la LT fue preservada entre los atletas más veteranos en comparación con sus pares del grupo control, mientras que no hubo diferencias entre los jóvenes de ambos grupos.

Figura 1. Efecto crónico del entrenamiento regular sobre la longitud de los telómeros (2)

Para evaluar el efecto agudo, se analizó la LT en el grupo de atletas tras una carrera de ultrafondo. En este caso, se observó que la LT se redujo tanto en el punto intermedio como al final de la carrera.

Estos datos sugieren que el entrenamiento regular puede tener un papel protector sobre el acortamiento de los telómeros enlenteciendo el envejecimiento biológico promoviendo un efecto ‘anti-aging’ (anti-envejecimiento), mientras que exposiciones agudas a carreras de fondo podrían implicar un acortamiento de los telómeros con el consiguiente daño celular, probablemente causado por el daño oxidativo sobre el ADN.

REFERENCIAS

1.- Aubert, G., & Lansdorp, P. M. (2008). Telomeres and aging. Physiological reviews, 88(2), 557-579

2.- Borghini, A., Giardini, G., Tonacci, A., Mastorci, F., Mercuri, A., Sposta, S. M., … & Pratali, L. (In press). Chronic and acute effects of endurance training on telomere length. Mutagenesis.