Todos conocemos a algún amigo que siempre ha tendido a presentar más masa muscular que el resto y que, con poco que hace en el gimnasio, hipertrofia. O a algún deportista que, tras estar parado por una lesión durante varios meses, vuelve y recupera su masa muscular rápidamente; algo en lo que otros podríamos tardar mucho más. Aunque es normal tenerles envidia, este hecho podría tener una razón fisiológica. Pero para explicarlo, vayamos a la base: los mionúcleos.
Al contrario que la mayoría de células de nuestro organismo, las células del músculo esquelético tienen multitud de núcleos. Estos mionúcleos se distribuyen a lo largo de la fibra, “gobernando” cada una de ellas un espacio; es lo que se denomina el dominio mionuclear. Un mayor número de mionúcleos supone una mayor cantidad de contenido genético, y por ello ante un aumento de masa muscular, el número de mionúcleos tiende a aumentar. Es como si un país se expandiese y necesitase tener más gobernantes que lo coordinen. Por ello, debido a este aumento concomitante de mionúcleos ante un aumento del tamaño de las fibras musculares, hace décadas se propuso una teoría que abogaba por que el dominio mionuclear sería siempre el mismo. Si hipertrofias, aumenta el número de mionúcleos, y si sufres atrofia muscular, este número disminuye. La relación entre número de mionúcleos y fibras musculares permanecería constante (Figura 1).
Figura 1. Teoría tradicional que apoya que el dominio mionuclear se mantiene constante ante cambios en el tamaño de la fibra, produciéndose una disminución del número de mionúcleos si hay atrofia muscular.1
Memoria muscular: las adaptaciones no se pierden tan pronto como pensamos
La existencia de un dominio mionuclear constante ha sido sin embargo puesto en duda en los últimos años.2 Por ejemplo, hace algo más de una década, un estudio en ratones observó que un modelo de suspensión de las patas traseras que provocaba atrofia muscular no se asoció a una pérdida de mionucleos pese a la disminución del tamaño de las fibras. Es decir, que el dominio mionuclear no permanecía constante. Además, tras este periodo los ratones fueron sometidos a un periodo de sobrecarga que buscaba recuperar los niveles de masa muscular, y lo hizo de nuevo sin cambios en el número de mionúcleos.3 Ante estos resultados, los autores hipotetizaron que el número de mionúcleos aumentaría solo si la fibra muscular alcanza un tamaño superior al que jamás ha tenido y que, por lo tanto, el número de mionúcleos de una fibra podría representar el tamaño máximo que ha tenido en su historia.3
Con estos resultados se apoyaba por lo tanto la novedosa teoría de la “memoria muscular”, que afirma que el número de mionúcleos puede aumentar tras un proceso de hipertrofia, pero no disminuye tras un periodo de desentrenamiento (o al menos, no del todo), pudiendo facilitar posteriormente las adaptaciones al entrenamiento (Figura 2).4 La evidencia al respecto de esta teoría es todavía escasa, pero cada vez más estudios la apoyan. En concreto, la mayoría de estudios han utilizado como modelo experimental la administración de anabolizantes como método para aumentar la masa muscular. Por ejemplo, un estudio en ratones observó que el tratamiento con anabolizantes aumentaba la masa muscular y el contenido mionuclear; hasta ahí no hay sorpresas. Sin embargo, el resultado más curioso fue que tras 3 semanas sin consumir anabolizantes el tamaño de las fibras musculares disminuyó hasta valores basales, pero el número de mionúcleos se mantuvo hasta pasados 3 meses (equivalente a un 10% de la vida del ratón, lo que en humanos podrían ser 8-10 años).5 Y ahí no queda la cosa. Cuando estos ratones fueron sometidos de nuevo a un programa de entrenamiento, aquellos que tenían un mayor número de mionúcleos obtenían mayores beneficios y más rápidamente.5 Por lo tanto, el aumento de mionúcleos que se había dado inicialmente podría maximizar las ganancias con el entrenamiento incluso años después.
Figura 2. Teoría de la memoria muscular. En una persona que nunca ha entrenado el número de mionúcleos aumentaría ante la hipertrofia, pero después esos mionúcleos se mantendrían incluso tras periodos de desentrenamiento o atrofia.1
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Aunque son necesarios muchos más estudios para confirmar dicha teoría, algunos estudios en humanos también parecen confirmarla. Por ejemplo, un estudio en sujetos entrenados observó que aquellos que habían consumido anabolizantes hace más de 4 años (y que habían tenido por lo tanto una gran masa muscular en el pasado) tenían una mayor densidad de mionúcleos que los que no habían tomado dicha sustancia. Además, pese a que ambos grupos entrenaban lo mismo, los que habían consumido anabolizantes tenían mayores niveles de fuerza y masa muscular.6 Más recientemente, otro estudio analizó a un grupo de hombres que dejó de consumir anabolizantes durante más de 18 semanas. Como era de esperar, el tamaño de sus fibras musculares disminuyó; sin embargo, el número de mionúcleos permaneció constante, lo que apoyaría de nuevo el concepto de memoria muscular y podría facilitar posteriormente las adaptaciones al entrenamiento.7
Conclusiones y posible relevancia
Como decimos, todavía estamos lejos de determinar con certeza si el dominio mionuclear se mantiene estable pese a los cambios en el tamaño de las fibras musculares, o si por el contrario la ganancia de mionúcleos que ocurre con la hipertrofia muscular puede mantenerse durante cierto tiempo pese a que haya un periodo de desentrenamiento y atrofia. En caso de confirmarse esta última teoría, se explicaría por qué ciertas personas que han tenido altos niveles de masa muscular suelen tener más facilidad para hipertrofiar incluso después de un periodo de desentrenamiento. Además, como comentábamos en un artículo anterior, estos hallazgos tendrían relevancia en el campo del doping, pues podrían confirmar los beneficios a largo plazo de estrategias como el consumo de anabolizantes (apoyando así las sanciones de por vida). Por último, estos resultados podrían sustentar también los beneficios de mantener elevados niveles de masa muscular desde la juventud (y, por lo tanto, mayor número de mionúcleos) para facilitar la retención de esa masa muscular al llegar a la vejez.
Referencias
1. Gundersen K. Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. J Exp Biol. 2016;219(2):235-242. doi:10.1242/jeb.124495
2. Bagley JR, Denes LT, Murach KA, Mccarthy JJ, Wang ET. The myonuclear domain in adult skeletal muscle fibres : past , present and future. J Physiol. 2023;4:723-741. doi:10.1113/JP283658
3. Bruusgaard JC, Egner IM, Larsen TK, Desplanches D, Gundersen K. No change in myonuclear number during muscle unloading and reloading. J Appl Physiol. 2012;113:290-296. doi:10.1152/japplphysiol.00436.2012
4. Snijders T, Aussieker T, Holwerda A, Parise G, van Loon LJC, Verdijk LB. The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies. Acta Physiol. 2020;229(3):1-20. doi:10.1111/apha.13465
5. Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestøl E, Gundersen K. A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J Physiol. 2013;591(24):6221-6230. doi:10.1113/jphysiol.2013.264457
6. Nielsen J, Rasmussen J, Frandsen M, et al. Higher Myonuclei Density in Muscle Fibers Persists Among Former Users of Anabolic Androgenic Steroids. J Clin Endocrinol Metab. 2023;109(1):e266-e273.
7. Lima G, Kolliari-Turner A, Wang G, et al. The MMAAS Project: An Observational Human Study Investigating the Effect of Anabolic Androgenic Steroid Use on Gene Expression and the Molecular Mechanism of Muscle Memory. Clin J Sport Med. 2023;33(5):e115-e122.
